HÔTE – BACTÉRIE ! UN MARIAGE DE RAISON ET UN CONFLIT D’INTÉRÊT

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La relation hôte–bactérie est un mariage de raison, dont on perçoit un certain équilibre, équilibre disant parfait ?
Mais comme tout ce qui semble pourtant parfait, cache en réalité des doutes, des questions, des interrogations ?
La relation hôte-bactérie peut devenir une relation toxique, pleine de  déséquilibre et de conflits dont le meilleur ou le plus fort va l’emporter.
Par cet écrit j’ai voulu vous raconter l’histoire de cette relation, dont nous la subissons à la longueur de journée et souvent ne nous apercevions jamais de ses conflits, de ses luttes pour la survie
Vous allez être étonné de ce que  l’hôte – vous et moi – fait pour lutter contre la bactérie et vous allez être surpris des stratégies que la bactérie va utiliser pour nous empoisonner la vie, c’est comme cette femme hypocrite qui rentre chez vous en vous léchant et vous quitte en vous mordant et laissant des traces.


Pr. Salim Djelouat
Expert médicale certifié en médecine, santé et bien-être – Paris –
Auteur scientifique
salimdjelouat@mail.com


SOMMAIRE
PARTIE 1 – LA SURVIE DES BACTÉRIES
1 – Le saprophytisme –
2 – Bactérie saprophyte –
3 – le commensalisme –
4 – Bactérie commensale –
5 – Bactérie pathogène opportuniste ou bactérie pathogène occasionnelle –
6 – Bactérie pathogène “spécifique”-
7 – Bactérie parasite –
PARTIE – 2 – COMPLICITÉ ENTRE HÔTE ET BACTÉRIE
I –  ÉCOLOGIE BACTÉRIENNE
1 – C’est quoi une flore bactérienne ?
II – EXPOSITION
III – COLONISATION OU PHYSIOPATHOLOGIQUE BACTÉRIENNE
PARTIE – 3 – LES MÉCANISMES DU POUVOIR PATHOGÈNES DES BACTÉRIES
I – POUVOIR PATHOGÈNE DES BACTÉRIES  
II – LA VIRULENCE DES BACTÉRIES –
III – PATHOGÉNICITÉ BACTÉRIENNE ET SES DIFFÉRENTS MÉCANISMES
1 – L’agression bactérienne de l’hôte par la multiplication bactérienne à l’intérieur des tissus,
1 – 1 – L’adhérence
1 – 2 – L’invasion
1 – 3 – La  colonisation
1 – 4 – L’échappement
1 – 5 – L’acquisition du fer par la bactérie
2 – L’agression bactérienne de l’hôte par la production par la bactérie de toxines dangereuses pour l’hôte ou la toxinogenèse
2 – 1 – Les exotoxines –
2 – 2 – Les endotoxines –
3 – L’agression bactérienne de l’hôte par des enzymes hydrolytiques –
4 – L’agression bactérienne de l’hôte par des composés bactériens ?
5 – L’agression bactérienne de l’hôte par des facteurs dits “d’échappement aux défenses naturelles”
PARTIE – 4 – HÔTE – BACTÉRIES  UNE RELATION TOXIQUE
Sommaire
I – INTERACTIONS HÔTE ET BACTÉRIES ?
Les principales interactions entre hôte et bactéries sont –
1 – Transit –
2 – Colonisation –
3 – Portage (porteurs sains) -.
4 – Maladie infectieuse –
II – PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION
1 – Transmission directe –
2 – Transmission indirecte –
3 – Transmission horizontale –
4 – Transmission verticale –
III – LES PRINCIPALES VOIES DE CONTAMINATION DES BACTÉRIES
1 – Voie digestive –
2 – Voie respiratoire –
3 – Voie cutanée –
4 – Voie transcutanée –
5 – Voie sexuelle –
IV  – QUELLES SONT LES DIFFÉRENTS MODES OU MOYENS DE L’INFECTION ?
1 – Toxi-infection simple –
2 – Colonisation suivie d’une toxi-infection –
PARTIE – 5 – MOYENS DE DÉFENSE DE L’HÔTE CONTRE L’INFECTION BACTÉRIENNE
I – LES BARRIÈRES CUTANÉES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
1 – Des barrières physiques –
2 – Des barrières chimiques –
3 – Des barrières biologiques –
4  – Comment conclure ? 
II – LES BARRIÈRES DES MUQUEUSES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
1 – Des barrières physiques –
2 – Des barrières chimiques –
3 – Des  barrières biologiques –
4  – Comment conclure ? 
Les muqueuses (épithélium simple) constituent de nombreuses portes d’entrée plus faciles à franchir que la peau.
La plupart des infections spontanées ont pour point de départ la surface d’une muqueuse.
III – LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L’IMMUNITÉ INNÉE OU DEUXIÈME LIGNE *DE DÉFENSE
1 – PAR QUOI EST ACTIVÉE CETTE IMMUNITÉ INNÉE ?
2 – QUELS SONT LES SUBSTANCES OU FACTEURS QUI ENTRENT EN JEU, DANS LE PROCESSUS D’ÉLIMINATIONS  DES BACTÉRIES ET AUTRES ?
Le processus d’élimination de l’agent étranger est marqué par une réaction inflammatoire qui va se déclencher.
Cette réaction inflammatoire va mettre en jeu des cellules immunitaires et des facteurs  (protéines) plasmatiques.
2 – 1 – Les cellules immunitaires –
2 – 2 – Les cellules secrétant des médiateurs responsables de l’inflammation :
2 – 3 – Les facteurs plasmatiques de la phase aiguë –
IV – LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L’IMMUNITÉ ACQUISE OU TROISIÈME LIGNE DE DÉFENSE
PARTIE – 6 –  STRATÉGIES BACTÉRIENNES CONTRE LES DÉFENSES DE L’HÔTE
I – LES DIFFÉRENTES STRATÉGIES “UTILISÉES” PAR LA BACTÉRIE POUR ÉCHAPPER AUX “DÉFENSES” DE L’HÔTE
1 – Les différentes voies de pénétration de la bactérie dans l’hôte
2 – L’adhésion bactérienne et ses différents mécanismes
3  –  La capsule bactérienne
4 –  Autres facteurs de résistance de la bactérie
5 –  Facteurs s’attaquant à l’hôte lui-même


PARTIE 1
LA SURVIE DES BACTÉRIES


Sommaire
1 – Le saprophytisme –
2 – Bactérie saprophyte –
3 – le commensalisme –
4 – Bactérie commensale –
5 – Bactérie pathogène opportuniste ou bactérie pathogène occasionnelle –
6 – Bactérie pathogène “spécifique”-
7 – Bactérie parasite –


1 – Le saprophytisme –
C’est une forme de nutrition permettant à un organisme d’utiliser des matières organiques en décomposition.
2 – Bactérie saprophyte –
Une bactérie est saprophyte lorsqu’elle vit et se nourrit dans l’environnement – sol – eaux – surfaces…
3 – Le commensalisme –
C’est un type d’association conduisant deux espèces différentes d’organismes à vivre ensemble, sans que l’une nuise à l’autre et où parfois l’une des espèces se procure de la nourriture, une protection ou d’autres avantages.
4 – Bactérie commensale –
Une bactérie est commensale lorsqu’elle vit au contact du revêtement cutanéo-muqueux d’un hôte sans entraîner de désordres.
Les bactéries commensales proviennent soit de l’environnement – certaines bactéries saprophytes -, soit d’autres hôtes – bactéries incapables de survivre en dehors de l’hôte -.
5 – Bactérie pathogène opportuniste ou bactérie pathogène occasionnelle –
On appelle bactérie opportuniste, une bactérie qui vit en harmonie ou en équilibre avec son hôte.
Elle est souvent rencontrée dans la flore dite commensale ex : entérocoque, Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis, parfois des bactéries saprophytes de l’environnement, ex : Pseudomonas aéroginosa et n’exerce aucun pouvoir pathogène,  tant que l’intégrité de l’hôte est respectée.
Ce type de bactérie devient pathogène que lors d’une rupture de cet équilibre en défaveur de l’hôte et ce suite soit à des agressions mécaniques, ex : blessures, pressions, soit physiques, ex : nourriture gelée, brûlures, soit chimique, ex : polluants, ou soit encore,  biologiques, par infections virales, immunodépression…, ex : Clostridies, Hélicobacter, Campylobacters…
6 – Bactérie pathogène “spécifique”-
Une bactérie est dite pathogène, lorsqu’elle est capable ou possède la capacité d’engendrer une maladie.
La maladie doit être caractérisée par des lésions tissulaires et des signes cliniques.
La pathologie doit être retrouvée chez un ou plusieurs hôtes dits “cibles”, ex : Fièvre typhoïde, tuberculose….
7 – Bactérie parasite –
On appelle bactérie parasite – faisant référence au parasitisme -, les bactéries qui ne peuvent vivre qu’au contact d’un être dit “supérieur”.
La bactérie parasite est rencontrée soit à la surface de la peau, soit au niveau des muqueuses, ex : le groupe des mycoplasmes.
La bactérie parasite peut devenir pathogène stricte, ex : Rickettsies et Chlamydias, soit pathogène opportuniste, ex : Mycoplasmes.
La bactérie parasite, fait partie de la flore dite “résidente”.


PARTIE – 2
COMPLICITÉ ENTRE HÔTE ET BACTÉRIE


Sommaire I – 
ÉCOLOGIE BACTÉRIENNE
1 – C’est quoi une flore bactérienne ?
II – EXPOSITION
III – COLONISATION OU PHYSIOPATHOLOGIQUE BACTÉRIENNE


I –  ÉCOLOGIE BACTÉRIENNE
L’écologie bactérienne est l’ensemble des bactéries qui vivent dans le corps humain ou qui le colonise.
Elle étudie la distribution des microorganismes dans les différents milieux et étudie leurs interactions avec les autres éléments des êtres vivants.
L’écologie bactérienne est composée de plusieurs flores “bactériennes”, dont les principales sont : celle du tube digestif, des voies génitales, de l’arbre respiratoire, de la peau...

1C’est quoi une flore bactérienne ?
La flore est l’ensemble de bactéries présentes sur un site donné.
Chaque site donné possède sa propre flore bactérienne et en parle alors des flores bactériennes présentes chez un individu.
Les flores bactériennes sont qualitativement et quantitativement distinctes, mais restent stables d’un individu sain à un autre individu sain.
Ce qu’il faut noter, c’est que ces flores vont variées selon des modifications physiologiques  ex : au cours du cycle menstruel, ou cours d’une poussée dentaire, à la prise de certains antibiotiques et même au cours de l’alimentation – par la prise de certains aliments -.
Les flores bactériennes sont  formées de plusieurs populations bactériennes – genre et espèces -, mais certaines populations restent dominantes.
La flore peut être résidente ou transitoire.
Flore résidente –
On appelle flore résidente, l’ensemble des espèces bactériennes présentent de façon permanente.
La flore résidente contribue aux défenses vis-à-vis des micro-organismes “pathogènes”.
La flore bactérienne comme par exemple celle du tube digestif, joue un rôle dans la digestion et surtout elle synthétise différentes vitamines comme par ex : la vitamine K, l’acide folique, la vitamine B12.
Flore transitoire 
On appelle flore transitoire l’ensemble des espèces bactériennes qui s’établissent d’une façon “temporaire” ou flore de passage.
Les bactéries qui composent la flore dite “transitoire”, proviennent le plus souvent de l’environnement ou des autres personnes.

II – EXPOSITION
L’exposition de tout individu aux bactéries est inévitable.
Dès la naissance, une flore bactérienne s’installe au niveau de la peau et des muqueuses et cette association constante de bactéries avec les surfaces au contact du milieu extérieur durera tout au long de la vie.
Au cours de l’évolution, un système complexe de défense va se mettre en place afin d’empêcher l’agression de l’individu par les bactéries.
Il va s’instaurer un équilibre entre l’individu et les différentes flores commensales de la peau et des muqueuses.
La flore bactérienne qui va prendre “possession” du corps de l’individu, sera variable dans le temps et en fonction de différents éléments qui vont joué tels que par ex : âge, alimentation, état de santé, antibiothérapie…
Cette flore est source de certains nutriments et vitamines nécessaires à l’hôte et constitue une barrière écologique contre l’implantation de germes virulents.

III – COLONISATION OU PHYSIOPATHOLOGIQUE BACTÉRIENNE
Les principales phases de la colonisation des bactéries  ou étude physiopathologique bactérienne se déroule en plusieurs étapes :
La 1er étape du processus infectieux correspond à l’implantation des bactéries sur le revêtement cutanéo-muqueux : c’est l’étape de colonisation.
Elle est dépendante d’un mécanisme essentiel du pouvoir pathogène des bactéries, l’adhésion bactérienne.
L’adhésion est suivie dans la plupart des cas par ⇒⇒
La 2ème étape du processus correspond à l’invasion des bactéries par des bactéries dites “invasives”.
Ces bactéries vont franchir la barrière cutanéo-muqueuse associée au développement d’une inflammation non spécifique au niveau de la porte d’entrée, qui est le plus souvent secondaire à une multiplication bactérienne à ce niveau et vont passer à une autre étape ⇒⇒
La 3ème  étape du processus, correspond à la dissémination des bactéries dans le corps humain.
Cette dissémination des bactéries par se faire par voie sanguine – bactériémie – ou par voie lymphatique et aboutissant ainsi à des localisations au niveau de différents organes, appelées métastases septiques, ex : endocardite, abcès profond, ostéite, méningite…
Parmi ces bactéries invasives, il existe des bactéries à multiplication extracellulaire et des bactéries à multiplication intracellulaire.
Le pouvoir pathogène des bactéries repose schématiquement d’une part sur des facteurs de pathogénicité permettant la multiplication bactérienne et d’autre part sur la sécrétion de toxines bactériennes qui vont pouvoir agir à distance.


PARTIE – 3
LES MÉCANISMES DU POUVOIR PATHOGÈNES
DES BACTÉRIES


Sommaire
I – POUVOIR PATHOGÈNE DES BACTÉRIES 
II – LA VIRULENCE DES BACTÉRIES
III – PATHOGÉNICITÉ BACTÉRIENNE ET SES DIFFÉRENTS MÉCANISMES
1 – L’agression bactérienne de l’hôte par la multiplication bactérienne à l’intérieur des tissus,
1 – 1 – L’adhérence
1 – 2 – L’invasion
1 – 3 – La  colonisation
1 – 4 – L’échappement
1 – 5 – L’acquisition du fer par la bactérie
2 – L’agression bactérienne de l’hôte par la production par la bactérie de toxines dangereuses pour l’hôte ou la toxinogenèse
2 – 1 – Les exotoxines –
2 – 2 – Les endotoxines –
3 – L’agression bactérienne de l’hôte par des enzymes hydrolytiques –
4 – L’agression bactérienne de l’hôte par des composés bactériens ?
5 – L’agression bactérienne de l’hôte par des facteurs dits “d’échappement aux défenses naturelles”


I – POUVOIR PATHOGÈNE  DES BACTÉRIES  
Il est représenté par l’infection, qui est une maladie provoquée par des agents pathogènes vivants.
Pour qu’une bactérie soit pathogène, il faut qu’elle remplisse deux conditions essentielles et qui sont :
1.1 –  Qu’elle puisse s’implanter chez l’hôte et ce quels que soit ses moyens de défense
1.2 –  Et, comme nous l’avons déjà dit, qu’elle crée chez cet hôte des troubles morbides.
Le pouvoir pathogène conditionne donc le type de maladie et va dépendre de l’espèce bactérienne responsable de l’infection ex : le choléra dont l’agent est Vibrio cholerae est une maladie complètement différente de la méningite à méningocoque.
Le pouvoir pathogène reste une notion qualitative.

II – LA VIRULENCE DES BACTÉRIES
C’est le pouvoir de multiplication intense de certaines bactéries.
La virulence est une notion quantitative alors que le pouvoir pathogène est une notion qualitative  – comme nous l’avons déjà dit -.
La virulence aboutit à un syndrome suppuratif, qu’on remarque souvent dans les infections dues aux pneumocoques, par exemple.
La virulence peut être accrue surtout lors de certaines associations microbiennes ou à la fin de certaines épidémies ou l’on observe les cas les plus graves : ex : diphtérie + streptocoques.
Ainsi pour un même pouvoir pathogène, il peut y avoir des souches plus ou moins virulentes : ex : Shigella dysenteriae est beaucoup plus virulente que Shigella Flexneri, donnant ainsi une maladie – dysenterie bacillaire – plus sévère pour des doses infectantes très faibles.
Les bactéries pathogènes peuvent, soit appartenir à la flore commensale de l’homme, ex : Pneumocoque, Méningocoque, Staphylococcus aureus, Haemophilus…, soit être des germes extérieurs à la flore de l’homme, ex : Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Shigella, Vibrio cholerae…
Il existe en fait une susceptibilité individuelle liée à différents facteurs tels que l’âge ou le patrimoine génétique, pour que le  pouvoir pathogène d’une bactérie se forme.
La virulence va aussi dépendre
De l’hôte- certains germes ne sont pathogènes que pour l’homme ou une certaine espèce animale -.
– Des facteurs locaux, ex : tels que certaines lésions ou maladies prédisposantes, les plaies anfractueuses, l’âge et le milieu extérieur, ex : le froid par exemple…

II – PATHOGÉNICITÉ BACTÉRIENNE ET SES DIFFÉRENTS MÉCANISMES
La pathogénicité bactérienne ou l’agression bactérienne de l’hôte, est  conditionnée par un ensemble de mécanismes bien distincts et dont les principaux sont :

1 L’agression bactérienne de l’hôte par la multiplication bactérienne à l’intérieur des tissus –
C’est le pouvoir invasif et ses différents mécanismes.
La multiplication bactérienne et sous la dépendance de différents mécanismes et qui sont :
1-1 – L’adhérence de la bactérie aux muqueuses de l’hôte –
Cette adhésion ou adhérence des bactéries est possible par des substances protéiniques connues sous le nom d’adhésines.
Les principales sont :
 Les fimbriales ou pili communs – voir plus bas -.
Les non fimbriales – adhésines d’enveloppe – voir plus bas -.
Le glycocalyx structure de surface polyosidique et protéique en réseau qui reconnaît des structures analogues complémentaires à la surface des cellules.
1-2L’invasion bactérienne extracellulaire et intracellulaire –
Après la fixation à une muqueuse, certaines bactéries peuvent entrer dans la cellule par internalisation – voir ce mot -.
L’invasion bactérienne va se faire par soit des enzymes, soit des toxines qui vont détruire les cellules et les tissus, ex : toxines diphtériques, entérotoxines…, et peut se faire aussi par une modification physiologique des cellules de l’hôte.
Les bactéries extracellulaires vivent dans les liquides interstitiels et déclenchent des troubles dus à l’inflammation, aux anomalies de la coagulation, aux toxines …
Les bactéries intracellulaires pénètrent dans les cellules (les virus aussi d’ailleurs).
1-3 La  colonisation bactérienne –
Certaines bactéries pathogènes produisent des protéines qui leur permettent de coloniser une partie de l’organisme hôte, ex : Helicobacter pilori qui est capable de coloniser l’estomac avec l’évolution qu’on connaît vers l’ulcère et/ou le cancer.
1-4 L’échappement de la bactérie à une réponse immunitaire – 
Il peut se faire de deux manières bien différentes –  
Par la capsule bactérienne, qui protège de la phagocytose
Par des leucotoxines bactériennes qui vont détruire les polynucléaires neutrophiles.
1-5L’acquisition du fer par la bactérie
La bactérie qui envahit avec succès l’organisme hôte doit faire face à ses propres exigences nutritionnelles, en plus des conditions adéquates de température, de pH, de pression osmotique et de tension en O2.
L’un des nutriments les plus importants qu’elle doit se procurer est le fer, un élément essentiel de la chaîne de transport des électrons et de divers enzymes cytoplasmiques.
Il est maintenant bien démontré qu’un bon apport en fer est indispensable pour le développement d’une infection envahissante et que restreindre l’apport en fer réduit la susceptibilité des animaux à ce type d’infection.
Donc le fer, reste un facteur de croissance essentiel.

2 – L’agression bactérienne de l’hôte par la production par la bactérie de toxines dangereuses pour l’hôte ou la toxinogenèse –
Les toxines bactériennes sont des substances macromoléculaires, ayant un effet létal ou toxique pour l’organisme animal.
En bactériologie alimentaire, le rôle des toxines protéique est essentiel.
On rencontre deux types de toxines –
2-1Les exotoxines –
La toxine est formée soit dans le microbe lui-même, soit en dehors de lui par l’action d’un ferment sécrété par le microbe lui-même.
L’infection proprement dite reste localisée à la porte d’entrée.
L’exotoxine provoque la formation d’anticorps.
Les exotoxines peuvent être : neurotoxines, ex : botulisme ou tétanos, ou cytotoxines, ex : diphtérie, ou encore des  hémolysines ex : septicémies…
2-2Les endotoxines –
La toxine se trouve à l’intérieur du corps bactérien et ne diffuse pas dans le milieu ambiant.
Elle ne sera libérée qu’à la lyse du corps microbien.
Les endotoxines peuvent être,: ex :  des neurotoxines, en  agissant sur le système nerveux central et déterminent des paralysies ou des contracture, soit, ex :   des hémolysines,  détruisent les globules rouges, soit, ex : des cytotoxines,  détruisent certaines espèces de cellules ou encore, ex : des  dermotoxines,  détruisent les cellules du derme.

3 – L’agression bactérienne de l’hôte par des enzymes hydrolytiques –
Des bactéries ont des composés de surface qui miment certains antigènes de l’hôte, entraînant une tolérance vis-à-vis du système immunitaire.
Certaines s’enroulent de protéines de l’hôte trompant ainsi les éléments de reconnaissance des antigènes n’appartenant pas à l’hôte.
Les principales enzymes secrétées par les bactéries sont : les DNases, les hyaluronidases, les protéases …

4 – L’agression bactérienne de l’hôte par des composés bactériens ?
Certains des composés bactériens vont induire une réponse auto-immune.
Ces composés bactériens sont pour la plupart des anticorps, qui vont reconnaitre l’antigène de l’hôte.
Ces anticorps vont alors provoquer des lésions au niveau du tissu concerné, ex : l’antigène streptococcique, responsable des complications post-streptococciques dans le RAA.

5 – L’agression bactérienne de l’hôte par des facteurs dits “d’échappement aux défenses naturelles”
Les principaux facteurs d’échappement sont :
La capsule
Les protéines de surface, ex : les leucocidines des Staphylocoques
Destruction des protéases, des Ig A…

BON À SAVOIR
Une même bactérie pathogène peut chez certaines personnes d’une population donner une maladie (souvent pouvant être mortelle), alors que chez d’autres individus, cette même bactérie va passer d’une façon la plus inapparente.
La raison en est simple, car tout va dépendre de certains facteurs différentiels chez cette même population et à savoir : l’état physiologique,  le patrimoine immunitaire, les facteurs génétique, la sensibilité;…


PARTIE – 4
HÔTE – BACTÉRIES  UNE RELATION TOXIQUE


Sommaire
I – INTERACTIONS HÔTE ET BACTÉRIES ?
Les principales interactions entre hôte et bactéries sont –
1 – Transit –
2 – Colonisation –
3 – Portage (porteurs sains) -.
4 – Maladie infectieuse –
II – PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION
1 – Transmission directe –
2 – Transmission indirecte –
3 – Transmission horizontale –
4 – Transmission verticale –
III – LES PRINCIPALES VOIES DE CONTAMINATION DES BACTÉRIES
1 – Voie digestive –
2 – Voie respiratoire –
3 – Voie cutanée –
4 – Voie transcutanée –
5 – Voie sexuelle –
IV  – QUELLES SONT LES DIFFÉRENTS MODES OU MOYENS DE L’INFECTION ?
1 – Toxi-infection simple –
2 – Colonisation suivie d’une toxi-infection –


I – INTERACTIONS HÔTE ET BACTÉRIES ?

Les principales interactions entre hôte et bactéries sont –

1 – Transit –
Absence d’implantation de la bactérie sur l’hôte pour des raisons d’exigence nutritionnelle ou physiologique, ex : température de croissance.

2 – Colonisation –
Implantation de la bactérie sur le revêtement cutanéo-muqueux sans provoquer de dommage pour l’hôte. 
Type d’interaction des bactéries des flores commensales.

3 – Portage – porteurs sains –
Colonisation par bactéries pathogènes retrouvées plus ou moins transitoirement au niveau des flores commensales.

4 – Maladie infectieuse –
Conflit hôte-bactéries aboutissant à des lésions chez l’hôte infecté – Maladie -. 
L’expression clinique de la maladie est le résultat complexe des multiples interactions entre la bactérie et les défenses de l’hôte.
Transmission d’un individu à l’autre – Infection -.

II – PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION
La source de l’infection est liée au statut de la bactérie pathogène ou opportuniste et à l’écologie de la bactérie :
Notion de réservoir de bactéries  – homme, animaux, environnement -.
Notion de maladie strictement humaine, ex : infection à méningocoque ou pneumocoque, coqueluche), d’anthropozoonose,  maladie animale et plus rarement humaine, ex : brucellose, peste.

À partir de là, on peut définir les différentes voies de transmission et à savoir :

1Transmission directe –
Contamination par contact avec le réservoir – contact direct avec individu ou animal infecté –

2 Transmission indirecte –
Contamination par l’intermédiaire d’objet infecté, aliment contaminé, eau,…
Notion de survie possible de la bactérie dans l’environnement pendant un certain délai.

3Transmission horizontale –
Contamination interhumaine

4Transmission verticale –
Contamination in utero

III – LES PRINCIPALES VOIES DE CONTAMINATION DES BACTÉRIES
Pour chaque voie possible de contamination ou porte d’entrée de la bactérie, l’organisme possède des défenses qui limitent l’implantation bactérienne et peuvent éventuellement éviter l’infection.

Les principales voies sont –

1 – Voie digestive –
Ingestion d’eau ou aliments souillés : ex : choléra, typhoïde…

2 – Voie respiratoire –
Inhalation d’aérosols contaminés : ex : légionellose, coqueluche…

3 – Voie cutanée –
Inoculation par contact  tel qu’une plaie souillée par exemple : ex : tétanos …

4 – Voie transcutanée –
Inoculation iatrogène – injection, cathéter – ou par piqûre d’insecte vecteur de bactéries : ex : peste, maladie de Lyme…

5 – Voie sexuelle –
Maladies sexuellement transmissibles : ex : syphilis, urétrite gonococcique ou à Chlamydia trachomatis…

IV  – QUELLES SONT LES DIFFÉRENTS MODES OU MOYENS DE L’INFECTION ?

Sur le plan physiopathologique, on décrit 3 modes d’infection par les bactéries :

1 – Toxi-infection simple –
Bactéries à l’extérieur de l’organisme ou en transit dans le tube digestif – pas de colonisation de l’hôte -.
Sécrétion de toxines par la bactérie.
La toxine ingérée ou produite dans la lumière intestinale est seule responsable du pouvoir pathogène, ex : Toxi-infections alimentaires à Staphylococcus aureus ou  à Clostridium Botulinum  – botulisme – …

2 – Colonisation suivie d’une toxi-infection –
Adhésion de la bactérie et colonisation  – multiplication bactérienne –  sans pénétration au-delà du revêtement cutanéo-muqueux.
Sécrétion de toxines responsables du pouvoir pathogène.
L’adhésion à des cellules cibles renforce l’efficacité de l’action des toxines en permettant leur production in situ,  ex : Clostridium tétanie – Tétanos -, Corynebacterium diphtériae – Diphtérie –

3 – Colonisation suivie d’une invasion bactérienne –
Adhésion de la bactérie et colonisation de la peau ou d’une muqueuse, puis invasion du tissu sous épithélial.
La plupart des bactéries rencontrées en pathologie infectieuse sont des bactéries invasives +++.


PARTIE – 5
MOYENS DE DÉFENSE DE L’HÔTE
CONTRE L’INFECTION BACTÉRIENNE


Sommaire
I – LES BARRIÈRES CUTANÉES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
II – LES BARRIÈRES DES MUQUEUSES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
III – LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L’IMMUNITÉ INNÉE OU DEUXIÈME LIGNE *DE DÉFENSE
IV – LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L’IMMUNITÉ ACQUISE OU TROISIÈME LIGNE DE DÉFENSE


I – LES BARRIÈRES CUTANÉES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
Cette première ligne de défense n’est pas spécifique à telle ou telle bactérie.
Les barrières cutanées, comme les barrières des muqueuses possèdent un rôle primordial, grâce aux épithéliums.
Les épithéliums sont des couches de cellules couvrant les surfaces externes et internes du corps humain en rapport avec le milieu extérieur.
C’est à ce niveau des épithéliums cutanés que se fait la première rencontre avec les bactéries.

Les défenses cutanées se font par plusieurs barrières ou mécanismes –

1 – Des barrières physiques –
Elles sont représentées par 2 couches – épiderme + derme – , qui sont des épithéliums stratifiés et jouent un rôle dans la kératinisation – kératinocytes produisent de la kératine, protéine difficilement dégradée par les microorganismes -.
En plus de ces deux couches, on note la présence de cellules mortes en surface qui représente un phénomène de desquamation superficielle (élimination mécanique des germes en surface).

2 – Des barrières chimiques –
Elles sont représentées par –
Le pH acide et la sécheresse de la peau qui inhibent la croissance bactérienne,
La température < 37° C
La sécrétion de lipides toxiques et de lysozyme (dégrade le peptidoglycane de la paroi bactérienne) au niveau des follicules pileux, glandes sébacées et sudoripares – “brèches naturelles de la peau”  ⇒⇒ possibles voies d’entrée pour bactéries, ex : furoncles souvent centrés sur un follicule pileux.

3 – Des barrières biologiques –
Elle est représentée par la flore commensale cutanée normale et composée de bactéries : ex : Staphylococcus epidermidis, Corynébactéries, Propionibacterium acnes.
D’une Flore résidente qui empêche la colonisation par des bactéries pathogènes : compétition au niveau des sites et de l’utilisation des nutriments.
Parfois, colonisation transitoire de la peau par bactéries pathogènes : ex : Staphylococcus aureus, Enterococcus, entérobactéries, Pseudomonas aéroginosa (souvent chez malades hospitalisés).
D’où l’importance du lavage des mains.

4  – Comment conclure ?  
La peau représente donc un barrage continu qui ne peut pas être franchi par les bactéries.
L’infection n’est possible que lorsqu’il existe des lésions telles que excoriation, plaie, piqûre d’insecte, brûlure, ex : Sensibilité des grands brûlés aux infections cutanées, ou lors de l’introduction de matériel étranger : infections iatrogènes liées à une agression bactérienne au niveau d’une porte d’entrée inhabituelle ⇒⇒ problème des infections sur cathéters.
Rôle des bactéries de flore normale cutanée, ex : Staphylococcus epidermidis dans infections iatrogènes.

II – LES BARRIÈRES DES MUQUEUSES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
Cette première ligne de défense n’est pas spécifique à telle ou telle bactérie.
Les barrières des muqueuses, comme les barrières cutanées possèdent un rôle primordial, grâce aux épithéliums.
Les épithéliums sont des couches de cellules couvrant les surfaces externe et interne du corps humain en rapport avec le milieu extérieur.
C’est à ce niveau des épithéliums des muqueuses que se fait la première rencontre avec les bactéries.

Les défenses des muqueuses se font par plusieurs barrières ou mécanismes –

1 – Des barrières physiques –
Elles sont assurées par le mucus.
Le mucus par emprisonner les bactéries à distance des surfaces des cellules épithéliales, puis élimination des bactéries avec le mucus par cils vibratiles, ex : muqueuse respiratoire, par péristaltisme intestinal, flux urinaire, sécrétions lacrymales,…
Tout obstacle à l’écoulement des sécrétions sera un obstacle à l’élimination des bactéries et peut donc être source d’infections, ex : sténose bronchique, stase urinaire,…

2 – Des barrières chimiques –
Les principales barrières chimiques sont :
Le pH acide du milieu inhibe la multiplication bactérienne au niveau de l’estomac, du vagin, ex : flore de Doderlein (représentée par les Lactobacilles) ou l’urine….
Sécrétion de produits antibactériens, ex : lysozyme, lactoferrine – chélateur du fer, prive la bactérie de ce nutriment essentiel à sa multiplication -, peptides toxiques …
 Sécrétion de certains produits dit “défensives”, ex : lyse des bactéries en formant des pores dans membrane – notamment dans la salive –
Sécrétion des immunoglobulines et plus particulièrement des Ig A – système immunitaire -.

3 – Des  barrières biologiques –
Existence de flores microbiennes commensales, sauf au niveau des voies respiratoires basses, de l’utérus, des voies génitales hautes et du tractus urinaire.
Il existe un équilibre écologique qui s’oppose à l’implantation de bactéries pathogènes
Remarque –
Toute modification de cet équilibre, en particulier par les antibiotiques, entraîne un dysmicrobisme et permet la prolifération d’espèces pathogènes ex : antibiothérapie à large spectre et déséquilibre de la flore digestive.
En thérapeutique, le choix de l’antibiotique devra donc tenir compte des effets possibles sur la flore commensale.

4  – Comment conclure ? 
Les muqueuses- épithélium simple – constituent de nombreuses portes d’entrée plus faciles à franchir que la peau.
La plupart des infections spontanées ont pour point de départ la surface d’une muqueuse.

III – LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L’IMMUNITÉ INNÉE OU DEUXIÈME LIGNE DE DÉFENSE*

* Certains auteurs la définissent comme première ligne de défense,
personnellement je la considère comme une deuxième ligne de défense.

Cette deuxième ligne de défense est marquée par la réaction inflammatoire et reste une défense non spécifique.
Elle intervient après la pénétration de la bactérie dans l’organisme.
L’immunité innée va permettre l’élimination de la bactérie, lorsqu’elle se trouve dans un milieu  – tissu ou autre) -, habituellement ou normalement stérile.

Important –
Cette ligne de défense ne nécessite pas obligatoirement un contact avec l’agent pathogène et ne possède aucune mémoire immunologie  – contrairement à l’innée acquise -.

1 – Par quoi est activée cette immunité ?
L’immunité innée est activée par des cellules qui ont des fonctions immunitaires et répondant à des stimulis que le corps étranger possède, tels que par exemple –   
Le Peptidoglycane
Le Lipide A du lipopolysaccharide des bactéries à Gram-négatif
L’Acide lipotéichoïque de la paroi des bactéries à Gram-positif
Le lipoarabinamananne des mycobactéries
La piline
La flageline….

2 – Quels  sont les substances ou facteurs qui entrent en jeu, dans le processus d’éliminations des bactéries et autres “pathogènes ?  
Le processus d’élimination de l’agent étranger est marqué par une réaction inflammatoire qui va se déclencher.
Cette réaction inflammatoire va mettre en jeu des cellules immunitaires et des facteurs – protéines – plasmatiques.
2-1 – Les cellules immunitaires –
Les cellules immunitaires impliquées dans cette réaction sont –
Les monocytes
Les macrophages
Les  polynucléaires neutrophiles.

2-2 – Les cellules secrétant des médiateurs responsables de l’inflammation –
Les cellules responsables de l’inflammation sont –
Les polynucléaires basophiles
Les polynucléaires éosinophiles
Les mastocytes.

2-3 – Les facteurs plasmatiques de la phase aiguë –
Les principaux facteurs plasmatiques intervenant dans la phase aigue sont –
La protéine C-réactive
Le Mannose-Binding protein
Les ficolines
Le système du complément
Les cytokines pro-inflammatoires…

IV – LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L’IMMUNITÉ ACQUISE OU TROISIÈME LIGNE DE DÉFENSE
Cette troisième ligne de défense est marquée par la reconnaissance de la bactérie et reste donc une défense spécifique.
Elle intervient après la pénétration de la bactérie dans l’organisme.
La réponse de l’immunité acquise pour l’élimination de l’agent pathogène est rapide et ce grâce à la reconnaissance des antigènes bactériens.
L’immunité innée, contrairement à l’immunité acquise ne cible qu’un seul agent pathogène grâce à la mémoire immunologique créée par soit les vaccinations, soit par les infections à répétitions mais guéries.
L’immunité acquise met en jeu des anticorps spécifiques et des cellules lymphocytaires  – T et B -.


PARTIE – 6
STRATÉGIES BACTÉRIENNES
CONTRE LES DÉFENSES DE L’HÔTE


Sommaire
I – LES DIFFÉRENTES STRATÉGIES “UTILISÉES” PAR LA BACTÉRIE POUR ÉCHAPPER AUX “DÉFENSES” DE L’HÔTE
1 – Les différentes voies de pénétration de la bactérie dans l’hôte
2 – L’adhésion bactérienne et ses différents mécanismes
3  –  La capsule bactérienne
4 –  Autres facteurs de résistance de la bactérie
5 –  Facteurs s’attaquant à l’hôte lui-même


I – LES DIFFÉRENTES S¹TRATÉGIES “UTILISÉES” PAR LA BACTÉRIE POUR ÉCHAPPER AUX “DÉFENSES” DE L’HÔTE
Les stratégies utilisées par la bactérie pour échapper aux défenses de l’hôte, sont ce qu’on appelle les “facteurs de pathUNE ogénicité” de la bactérie.

Les bactéries ont une capacité d’adaptation très importante,  elles ont su développer de nombreuses stratégies  pour contrer les mécanismes de défense de leur hôte.

BACTÉRIE ⇒⇒⇒ UNE STRATÉGIE !!!

Il reste vrai, que plusieurs stratégies utilisées par les bactéries sont identiques à toutes les bactéries.
La stratégie (ou les stratégies), sont un véritable “dialogue” qui s’instaure entre la bactérie et les cellules de l’hôte au niveau moléculaire.

Les différentes stratégies utilisées par la bactérie pour coloniser son hôte, vont se dérouler d’après le cheminement suivant

1 – Les différentes voies de pénétration de la bactérie dans l’hôte

La pénétration de la bactérie dans l’hôte va se faire par plusieurs voies :
1-1 – Pénétration à travers la peau intacte
Elle peut se faire par –
L’utilisation d’un insecte vecteur pour pénétrer dans l’organisme, ex : Borrelia Burgdorferi, agent de la maladie de Lyme, est inoculé par la morsure d’une tique.   
Par bactéries de la flore cutanée dans les infections cutanées iatrogènes, ex : plaies chirurgicales, cathéters…
1-2 – Pénétration au niveau des muqueuses –                           
Elle peut se faire par –
La mobilité des bactéries :
Pour les bactéries possédant un  – des – flagelle (s), qui vont traverser la couche de mucus, ou pour lutter contre flux urinaire ou péristaltisme du tube digestif.
Sécrétion d’Ig A protéases :
Le clivage des Ig A sécrétoires évite à la bactérie d’être bloquée dans la couche de mucus, ex : Haemophilus influenzae, Pneumocoque, Méningocoque…
 Sécrétion des mucinases,
Qui vont diminuer la viscosité du mucus, facilitant la pénétration en profondeur des bactéries et leur fournissant indirectement des nutriments.
– Pénétration par les cellules M
Au niveau de la muqueuse du tube digestif – Plaques de Peyer –, car à ce niveau la couche du mucus est fine.
L’adhésion du microbe aux cellules M est facilitée par l’absence de sécrétion locale de mucus, d’agents antibactériens et d’IgA.
La bactérie va contourner les cellules et accéder directement au tissu sous-jacent ou au sang,  ex : Yersinia, Salmonella, Shigella…

2 – L’adhésion bactérienne et ses différents mécanismes

Le phénomène d’adhésion bactérienne aux cellules de l’hôte,  est dans la très grande majorité des cas, une étape obligatoire pour la bactérie : c’est le début du processus de colonisation +++.
L’adhésion bactérienne fait intervenir des constituants superficiels de la bactérie – adhésines – et des récepteurs cellulaires de l’hôte.
L’interaction moléculaire entre bactérie et cellules-hôte est spécifique.

2-1 – Les adhésines : notions générales –
Pour une bactérie donnée, différentes adhésines sont exprimées successivement à la surface de la bactérie et ce  en fonction de l’environnement physico-chimique et des surfaces cellulaires rencontrées lors du cheminement de la bactérie dans l’hôte.

Il existe deux groupes d’adhésines –
Pili ou fimbriae –

Adhésines filamenteuses ancrées à la surface de la bactérie et formées de la polymérisation d’une sous unité élémentaire protéique, appelée piline.
La sous unité terminale ou extrémité adhésive correspond au site de reconnaissance du récepteur cellulaire.
Ces adhésines reconnaissent des récepteurs glycoprotéiques ou glycolipidiques à la surface des cellules.
Les pili sont retrouvés à la surface de nombreuses bactéries à Gram négatif – ex : Neisseria gonorrheae, Escherichia coli entérotoxinogènes  – ECET – …
Adhésines non fimbriales –
Protéines de surface de la paroi bactérienne permettant un contact serré entre la bactérie et la cellule.
Elles sont retrouvées chez les  bactéries à Gram négatif et les bactéries à Gram positif.
La fixation de l’adhésine se fait soit directement au récepteur cellulaire le plus souvent à la fibronectine.
La fibronectine est une protéine synthétisée par l’hôte et présente dans le sérum, la salive et le tissu conjonctif, et qui elle-même se fixe à un récepteur membranaire cellulaire de type intégrine ⇒⇒ fibronectine = pont entre bactérie et membrane cellulaire (Streptococcus pyogènes, Staphylococcus aureus).

2-2 – Les biofilms (cas particuliers) –
Certaines bactéries sécrètent dans le milieu extérieur des polysaccharides  – slime – impliqués dans l’adhésion des bactéries entre elles et à la surface cellulaire d’où formation d’un biofilm qui met les bactéries à l’abri des cellules phagocytaires et des antibiotiques.
Il existe un biofilm physiologique au niveau des muqueuses vaginales, buccale ou digestive : flores commensales.
La formation d’un biofilm est une caractéristique du pouvoir pathogène pour certaines bactéries –
Streptococcus mutans ⇒⇒ formation de la plaque dentaire 
Staphylococcus epidermidis ⇒⇒ colonisation des biomatériaux – cathéters, sondes, prothèses osseuses ou valvulaires – ⇒⇒ infections iatrogènes.          

3  –  La capsule bactérienne

C’est l’enveloppe externe de la bactérie, le plus souvent de nature polysaccharidique.
Elle joue un rôle protecteur contre l’activation du complément et un rôle protecteur contre la phagocytose.
Les bactéries pathogènes qui échappent à la phagocytose sont appelées bactéries pathogènes extracellulaires.
La capsule est en général immunogénétique (intérêt pour le vaccin anti-Haemophilus influenzae type B ou pour le  vaccin anti-pneumococcique.
Il existe cependant des exceptions telles par exemple les capsules dont la nature ressemble à des polysaccharides de l’hôte :
Acide hyaluronique chez Streptococcus pyogènes
Acide sialique chez Neisseria méningitidis type B, n’est pas immogénique, donc il n’existe aucune réponse immunitaire  – absence d’anticorps -.

4 –  Autres facteurs de résistance de la bactérie

4-1 – La Modification du LPS (antigène O) –
Prévention de la formation du complexe d’attaque membranaire  – Bactéries à Gram négatif dites ‘sérum-résistantes’ -.
4-2 – Synthèse de C5a peptidase –
Prévention contre  la migration des phagocytes vers le site de l’infection.
4-3 – Variation antigénique –
Certaines bactéries sont capables de faire varier leurs antigènes de surface – ex : variations de phases intéressant les flagelles de Salmonella, ou les pili du gonocoque.
4-4 – Effet de camouflage –
Certaines bactéries donnent un effet de camouflage en utilisant des molécules ressemblant à celles de l’hôte, telles que certaines capsules par exemple.

5 –  Facteurs s’attaquant à l’hôte lui-même

Les bactéries vont produire des substances toxiques qui vont s’attaquer à l’hôte qui les héberge.
Les principales substances secrétées sont :

5-1 –  Enzymes hydrolytiques
De nombreuses bactéries pathogènes sécrètent des enzymes hydrolytiques permettant la destruction des tissus.
Hyaluronidases, protéases, DNAses,… ⇒⇒ facilite la dissémination des bactéries.
Leur présence est marquée par la production de pus au niveau du site.
Les bactéries productrices de pus sont appelées, des  bactéries pyogènes, ex : Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogènes…

5-2 –  Toxines protéiques bactériennes (exotoxines)
La survie et la multiplication des bactéries chez l’hôte infecté s’accompagnent souvent de la production et de la sécrétion de toxines à l’extérieur de la bactérie.
Après libération, les toxines vont diffuser dans l’organisme et venir agir sur leurs cellules cible.
Elles peuvent donc agir à distance du foyer infectieux où elles sont produites.
Dans certains cas, le pouvoir pathogène d’une bactérie ne s’exprime que par une ou plusieurs toxines.
Les toxines possèdent un rôle majeur dans l’expression clinique de la maladie, ex : Tétanos, diphtérie…, et d’autres ont un pouvoir toxique très élevé, ex : la toxine botulinique…

Il en existe 3 types suivant la structure et le mécanisme d’action :

/1- Toxines de type A-B
La plupart des toxines protéiques appartiennent à cette catégorie.
Elles possèdent plusieurs mécanismes d’action :
Par liaison à la cellule
Par translocation
Par activité enzymatique
Les toxines  de type A-B, sont souvent utilisées pour la fabrication des vaccins.

/2- Cytolysines ou hémolysines
Ces toxines agissent en provoquant une rupture membranaire de la cellule.

/3 Super antigènes
Les supers antigènes agissent par hyperstimulations des lymphocytes T CD4 + (helper)

 



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HÔTE – BACTÉRIE ! UN MARIAGE DE RAISON ET UN CONFLIT D’INTÉRÊT


Pr. Salim Djelouat
Pr. en analyses médicales et Bioclinicien
Expert médicale certifié en médecine, santé et bien-être – Paris –
Psychothérapeute
Auteur scientifique
Webmaster et blogueur


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Salim Djelouat
Medical Analyst and Bioclinicist Certified Medical Specialist in Health, Fitness, and Physical Therapy - Paris - Psychotherapist Scientific author Webmaster and blogger

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